07 Dezember 2012, 07:45
Humane embryonale Stammzelltherapie und neurodegenerative Erkrankungen
 
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Können Parkinson-, Alzheimer-, Lou-Gehrig's-Erkrankungen wirklich mit humanen embryonalen Stammzell-Therapien geheilt werden? Wissenschaftler versuchen nun einen anderen Weg einzuschlagen. Von Edith Breburda

Madison/Wisconsin (kath.net) Rinderwahn-, Alzheimer-, Parkinson-Erkrankungen haben alle die gleiche Ursache. Bisher verfolgen viele Forscher den Ansatz, in einer humanen embryonalen Stammzelltheraphie Therapiemöglichkeiten zu finden, bisher allerdings ohne durchschlagenden Erfolg. Doch neuerdings versuchen Wissenschaftler, einen ganz anderen Weg einzuschlagen, um solche neurodegenerativen Erkrankungen zu heilen.

Forscher glauben Ansätze gefunden zu haben, Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Lou Gehrig's Disease therapieren zu können. Hinweise dazu erhoffen sie sich von einer anderen neurologischen Erkrankung: dem Rinderwahn. Als Rinderwahn bezeichnet man eine Degenerationskrankheit des Gehirns und der Nervenzellen. Sie wird durch Prionen verursacht. Krankheiten, die durch Prionen hervorgerufen werden, gehören zum Formenkreis der spongioformen Enzephalopathien TSE (transmissible spongioform encephalopathies), einer schwammartigen Hirnerkrankung, die mit zentralnervösen Störungen einhergeht und tödlich endet. Sie tritt beim Menschen sowie bei einer Vielzahl von Säugetieren auf.

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Prionen sind Proteinpartikel (Eiweißteilchen), die noch kleiner sind als Viren. Prionen findet man hauptsächlich im Gehirn und Nervengewebe. Auch der gesunde Organismus besitzt Prionen, die nach neuesten Erkenntnissen eine wichtige Schutzfunktion für die Nervenzellen ausüben. Infektiöse Prionen sind anders gefaltet. Die Ansammlung von falsch gefalteten Prionen-Proteinen im Hirngewebe wird für die langsame Zerstörung von Nervenzellen verantwortlich gemacht. Die Zerstörung der Nervenzellen führt zu einer spongioformen (schwammartigen) Hirnerkrankung. Durch die Verformung werden Prionen hochansteckend und offensichtlich giftig für die Nervenzellen. Prionen verbreiten sich aggressiv von erkrankten Nervenzellen zu gesunden und bewirken, dass diese auch erkranken (Vgl.: Verheißungen der neuesten Biotechnologien, Kindle ebook).

Die menschliche Variante der Prionen-Krankheit wird Creutzfeld-Jakob-Disease genannt. Normalerweise besteht keine Verbindung zwischen ihr und anderen neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Lou Gehrig's Disease. Weltweit leiden hauptsächlich ältere Leute unter diesen Erkrankungen, die vornehmlich den ganzen Körper in Mitleidenschaft ziehen. Auch gibt es keine Hinweise darauf, dass Alzheimer, Parkinson oder Lou Gerhig's Disease ansteckende Krankheiten sind, die man auf Gesunde übertragen kann. Wissenschaftler fanden jedoch heraus, dass die drei genannten Krankheiten sowie Diabetes Typ 2 zu einer ähnlichen Deformation der Struktur spezifischer Proteine führen. Das Prinzip, welchem erkrankte Prionen folgen um gesunde Nachbarzellen zu infizieren, scheint auch in andern neurodegenerativen Erkrankungen vorzuliegen. Forscher der Universität von Pennsylvania in Philadelphia injizierten die giftige Variante eines Proteins, welches man mit Parkinson assoziiert, in das Gehirn einer gesunden Maus. Wie in einem im November 2012 in der Zeitschrift Science publizierten Artikel beschrieben wird, wurden kurz nach der Injektion toxische Proteine in den Gehirnarealen gefunden, die normalerweise Dopamin produzieren. Diese Zellen starben alle ab. Somit wurde die Verbreitung von Zelle zu Zelle offensichtlich, die sich ganz so verhielt wie der Übertragungsmechanismus von Prionen. Die Versuchstiere zeigten die gleichen Symptome, die auch Parkinsonpatienten haben.

Nachdem sich Proteine dreidimensional geformt haben, können sie ganz bestimmte Prozesse im Körper regulieren. Falten sich die Proteine jedoch falsch, könnte der Körper diese missgefalteten Proteine immer noch abstoßen. Das Alter und andere Faktoren hindern jedoch den Abbau fehlgefalteter Proteine. Zudem verbreiten sich diese toxischen Proteine von Zelle zu Zelle und veranlassen die Fehlfaltung von Nachbarzellen.

Virginia Lee, Leiterin des Forschungsteams und Direktorin des Zentrums für neurodegenerative Erkrankungen an der Pennsylvania-Universität, erklärte, dass ihr Institut bei Mäusen eine Antikörper-Therapie testet, welche die Übertragung des giftigen fehlgebildeten Proteins verhindert. Wenn sie Erfolg hat, könnte eine Therapie angeboten werden, die Parkinson stoppt. Todd Sherer, Direktor der Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research, sammelte Wissenschaftler um sich, welche die Fehlfaltung von Proteinen bei neurodegenerativen Krankheiten erforschen. Ihr Ziel ist es, die Übertragung der toxischen Proteine zu unterbinden. Auch bei Alzheimer sieht man fehlgefaltete Amyloid-beta-Proteine, welche die Krankheit durch Zellkontakte verursachen. Die Liste der Krankheiten die durch missgefaltete Proteine entstehen ist beachtlich. Zu ihr gehören Arteriosklerose, Katarakt, Mukoviszidose, Lungenemphysem und Amyloid Kardiomyopathie (A. Dockser Marcus, Mad-Cow-Disease May Hold Clues to other Neurological Disorders, 4.12.2012, The Wall Street Journal).







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